Proteína cerebral que favorece memória prejudica quimioterapia

Os investigadores chamam-lhe um caso clássico de dupla personalidade molecular e começa a ser revelado através da proteína BDNF que, no cérebro, favorece a formação de memórias, enquanto parece proteger tumores do intestino. A sua ação pode trazer pistas para novas formas de combater o cancro, segundo avançou uma equipa brasileira da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

O estudo de células tumorais em laboratório mostrou que a proteína neutraliza os efeitos de uma “droga anti-câncer” e caso esta descoberta se confirme, é possível que o tratamento adequado contra a doença exija tanto um ataque convencional ao tumor quanto um bloqueio sobre esse mecanismo de compensação.

Segundo Rafael Roesler, um dos autores do estudo publicado na revista «Oncology», a BDNF não é exatamente uma exceção. Há diversos indícios de que há semelhanças entre certos processos do sistema nervoso e o que acontece no interior dos tumores.

"Existem vários paralelos entre a plasticidade sináptica [a maleabilidade das ligações entre neurônios], a formação de memórias e a proliferação de células tumorais", referiu a um diário brasileiro, acrescentado que é igualmente possível que o tumor "sequestre e reproduza aquilo que ocorre nos neurônios".

O gene do receptor, ao qual a BDNF se liga, foi estudado primeiro como gene associado ao cancro, e só mais tarde teve a sua função nos neurônios elucidada, conta Roesler.

No estudo, Roesler e os colegas Caroline Brunetto de Farias e Gilberto Schwartsmann avaliaram a atividade da proteína em tumores do intestino grosso de 30 pacientes, homens e mulheres com idades acima dos 60 anos e comparam as diferenças moleculares entre o tecido cancerígeno e saudável dessas pessoas.

Em quase todas as amostras de cancro, o gene responsável pela produção da BDNF foi ativado de forma bem mais acentuada do que nos tecidos normais. Posteriormente, o grupo de trabalho procedeu à aplicação de um fármaco experimental contra as células tumorais.

A substância é capaz de diminuir a proliferação das células cancerígenas; no entanto, quando aplicada, a produção de BDNF crescia, aparentemente para proteger as células tumorais atacadas. E verificaram que uma dose extra da proteína acabava com o efeito da droga.

O próximo passo será confirmar se o processo se repete, por exemplo, em animais de laboratório com cancro. Também seria preciso ver se há formas de bloquear a ação da BDNF sem afetar os neurônios, talvez com substâncias que façam esse serviço sem passar do sangue para o cérebro.

A equipa integra o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Translacional em Medicina, cujo objetivo é transformar conhecimento científico em novas opções para o tratamento de pacientes.

Tilacino era mais tigre do que lobo

Espécie conhecida como lobo-da-tasmânia e tigre-da-tasmânia extinguiu-se em 1936
O tilacino (Thylacinus cynocephalus), lobo-da-tasmânia ou tigre-da-tasmânia, extinto na década de 30 do século passado, era uma criatura enigmática. O maior marsupial carnívoro que chegou ao século XX, último sobrevivente da família Thylacinidae , nativo da Austrália e Nova Guiné, foi sempre difícil de definir biologicamente.

Agora, cientistas da Universidade de Brown (Providence, Estado Unidos) levaram a cabo um estudo sobre os ossos desta espécie para tentarem perceber o que era, então, o tilacino. Ao compararem este com 31 mamíferos, chegaram à conclusão que o nome mais correcto para o animal será tigre-da-tasmânia e não lobo, pois tem mais características de gato do que de cão. O artigo está publicado na revista «Biology Letters».

O estudo revela que o animal era um predador solitário e caçava através de emboscadas. Os lobos e outros canídeos caçam em colectivo e geralmente perseguem as presas a uma certa distância. “O tilacino não era um predador de perseguição”, afirma Borja Figueirido, citado pelo jornal espanhol «ABC», investigador de pós-doutoramento na Universidade de Brown e autor principal do artigo. Apesar de não haver dúvidas de que a sua dieta fosse semelhante à dos lobos modernos, não foi encontrada qualquer evidência de que caçasse da mesma forma.

Durante milhares de anos, o Thylacinus cynocephalus ocupou a Austrália. O seu número foi-se reduzindo quando os seres humanos se estabeleceram lá, há 40 mil anos. E diminuiu ainda com mais rapidez quando o dingo (Canis lupus dingo), uma sub-espécie de lobo, foi introduzida, há 4000 anos. O último tilacino que se conheceu morreu no jardim zoológico de Hobart ( Tasmânia), em 1936.

A actividade humana naquele continente terá perturbado o habitat do marsupial mas não se sabe bem que efeito teve a introdução dos dingos. Tradicionalmente, os cientistas consideravam que os dingos eram “primos” afastados do tilacino, que tinham evoluído isoladamente para espécies diferentes.

Essa explicação é também posta em causa com este estudo. Os investigadores compararam o animal com cães, gatos, pumas, panteras, chacais, lobos, hienas e diabos-da-tasmânia, este último o maior marsupial carnívoro vivo. As articulações das patas sugerem que o animal era flexível e teria destreza no manejo das presas e para a perseguição em altas velocidades das mesmas.

Examinando os ossos, descobriu-se que o úmero, osso das patas dianteiras, era oval e alongado no extremo mais próximo da articulação, o que implica que os ossos rádio e cúbita estivessem separados. O tigre-da-tasmânia seria assim capaz de rodar a sua pata, tal como fazem os gatos.

Artigo: The predatory behaviour of the thylacine: Tasmanian tiger or marsupial wolf?

Medicamento para o HIV pode combater cancro do colo do útero

Fármaco elimina células infectadas pelo papiloma vírus humano

HPV é dos principais responsáveis pelo câncer colo do útero

Uma equipa de investigadores da Universidade de Manchester, no Reino Unido, descobriu que o fármaco Lopinavir, utilizado para tratar portadores do vírus da sida, pode combater de forma eficaz o papiloma vírus humano (HPV), associado ao desenvolvimento de cancro no colo do útero.

Um estudo publicado na revista“Antiviral Therapy”,mostrou que este medicamento tem a capacidade de alterar um mecanismo de defesa do HPV em células de mulheres infectadas com o vírus.

Contudo, os seus efeitos positivos contra o vírus responsável pelo desenvolvimento de tumores cancerígenos no colo do útero, e que nos homens está associado ao cancro peniano, só ocorrem se as pacientes receberem uma dose 15 vezes superior à aplicada nos doentes com sida. Desta forma, para os cientistas, o melhor método de aplicação seria por meio de cremes, pois, actualmente, o medicamento é disponibilizado apenas em formato de comprimidos.

De acordo com os investigadores, o Lopinavir actua no organismo ao eliminar as células infectadas pelo HPV, sem provocar danos significativos naquelas que são saudáveis. Tal acontece, porque o medicamento activa um sistema anti-viral do próprio organismo que é suprimido pelo HPV.

“As células infectadas em que o fármaco actua não são do cancro em si, mas o que se tem de mais próximo das células encontradas numa infecção de HPV pré-cancerígena”, referiu Ian Hampson, membro da equipa responsável pelo estudo, que, em 2006, tinha realizado outro trabalho em que identificou o mesmo efeito do Lopinavir através de testes de laboratório.

Para a equipa da Universidade de Manchester, esta descoberta pode melhorar o tratamento do cancro do colo do útero, cujos casos têm vindo a aumentar devido à transmissão sexual do vírus HPV, um das causas mais comuns da doença.

Já existem vacinas para o HPV, mas são ineficazes em mulheres já infectadas pelo vírus e não protegem contra todos as formas do vírus, para além de que são muito caras e não chegam assim a toda a gente.

Tabaco aua no cérebro da mesma forma que cocaína

Aprendizagem e a memória são codificadas pelo cérebro através da plasticidade sináptica

Nicotina usa mecanismos similares para induzir plasticidade sináptica.

Uma equipa de investigadores da Universidade de Chicago, nos EUA, descobriu que a nicotina e a cocaína atuam no cérebro da mesma forma, quando são consumidas pela primeira vez. O trabalho foi recentemente publicado no Journal of Neuroscience.
Os neurocientistas explicam que a aprendizagem e a memória são codificadas pelo cérebro através do processo chamado plasticidade sináptica, que é o fortalecimento e o enfraquecimento das conexões entre os neurônios. Quando dois neurônios se ativam com muita frequência, a ligação fortalece, e tornam-se mais capazes de interagir.
Em estudos anteriores, os cientistas já tinham descoberto que a nicotina desencadeia esse processo numa região do cérebro chamada área tegmental ventral (VTA), precisamente onde a dopamina – o neurotransmissor que actua sobre o sistema de recompensas do cérebro – é produzida. Esse mecanismo está relacionado com o prazer sentido através de diferentes acções como a alimentação e sexualidade, mas também desempenha um papel importante no vício.

Na tentativa de perceber melhor o funcionamento do processo de plasticidade provocado pelo tabaco, os investigadores estudaram pedaços de cérebros de ratos dissecados numa solução com concentração de nicotina equivalente à de um cigarro.

Nos resultados, descobriram que um receptor da dopamina chamado D5, que já era associado à forma como atua a cocaína, também é necessário para que a nicotina atue no cérebro e empregam mecanismos similares para induzir plasticidade sináptica nos neurônios da dopamina na VTA.

Embora existam grandes diferenças na forma como essas drogas afetam as pessoas, a nicotina trabalha com as mesmas conexões que a cocaína e vem explicar por que tantas pessoas têm dificuldades em largar o tabaco, e por que os que experimentam acabam por ficar viciados.