Peixes do rio Hudson evoluíram e adaptaram-se à poluição

'Microgadus tomcod' é da família do bacalhau

Ao longo de três décadas, entre 1947 e 1976, duas fábricas de uma multinacional fizeram descargas no rio Hudson, em Nova Iorque, poluindo-o com 600 toneladas de um dos poluentes mais tóxicos e cancerígenos que se conhecem, o bifenilpoliclorado (PCB).
Investigadores da Universidade de Nova Iorque (NYU) e do Instituto Oceanográfico Woods Hole (WHOI) estudaram recentemente o impacto desta poluição nos animais desse rio e foram surpreendidos quando constataram que um peixe local da família do bacalhau (Microgadus tomcod) adaptou-se de tal forma que, ao contrário de outros, que desapareceram, proliferou e é hoje encontrado em grandes populações.
Um estudo publicado na “Science” explica que o excesso de PCB induziu uma mutação que levou o peixe a evoluir e tornar-se resistente à grande quantidade de toxinas presentes na água.
Já se conheciam adaptações de insectos a insecticidas e de bactérias a antibióticos. Contudo, “esta é a primeira demonstração de um mecanismo de resistência numa população vertebrada”, afirmou Isaac Wirgin, um dos autores do estudo.

Esta “mudança evolucionária” provocou uma surpresa maior por ter acontecido num espaço de tempo muito curto, uma vez que a poluição do rio com esse composto químico começou há cem anos, e Isaac Wirgin não a vê como algo positivo, pois caso o rio seja limpo, o peixe vai precisar de se readaptar.
Além disso, frisaram os investigadores, esta adaptação terá impacto na cadeia alimentar. “O peixe sobreviveu, mas ainda acumula PCBs no seu corpo, pelo que passa a substância para qualquer outro que o coma”, disse Mark Hahn, do WHOI. Mesmo que não seja pescado, ao servir de alimento para peixes maiores consumidos por humanos, o poluente pode chegar à alimentação das pessoas.

Alteração genética

Os investigadores perceberam esta alteração genética através da análise do gene AHR2, um método comum para controlar a sensibilidade aos PCBs. Dois dos mais de mil aminoácidos normalmente encontrados nas proteínas desse gene aparentemente desapareceram nas espécies que vivem na região.
Segundo Diana Franks, uma bióloga que colaborou na investigação, esta descoberta é “um exemplo de como as actividades humanas podem provocar a evolução ao interferir com o meio ambiente”.

Descoberto possível remédio anticalvície

Ratos geneticamente modificados recuperaram pêlos na totalidade

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Tratamento com astressin-B
pode ser solução para calvície.

Um recente estudo realizado em ratos, para testar níveis de stresse, acabou por descobrir acidentalmente uma substância que fez crescer novamente pêlos. A revelação poderá abrir caminho para um potencial remédio contra calvície em seres humanos, segundo a investigação norte-americana publicada esta semana.
A descoberta da Universidade da Califórnia, Los Angeles (EUA), mostra que um tratamento de curta duração com esta substância fez crescer novamente pêlos em ratos geneticamente modificados para ficarem cronicamente excitados – já que o objectivo do estudo inicial era outro.
O resultado pode levar a novas abordagens para tratar a calvície em humanos, ao neutralizar os receptores da hormona que desempenha um papel-chave no stresse.
O estudo foi publicado na versão online da revista científica americana PLoS One, uma publicação da Public Library of Science. Os cientistas fizeram esta descoberta inesperada ao conduzir estudos sobre a forma como a ansiedade pode afectar as funções gastrointestinais.
Os ratos foram geneticamente modificados para produzir em excesso corticotropina ou CRF (corticotrophin-releasing factor), uma hormona relacionada com o stresse. Durante o processo de envelhecimento, os animais começaram a perder os pêlos, principalmente nas costas, ao contrário do grupo controle de roedores não modificados geneticamente.
Os investigadores do Instituto Salk, na Califórnia, membros da equipa de investigação, conseguiram criar um peptídeo, uma substância química baptizada de "astressin-B", que bloqueia o efeito da hormona CRF e que, de seguida, foi injectada em ratos que perdiam os pêlos.

Três meses mais tarde, aquando das análises sobre os efeitos do astessin-B, os cientistas não conseguiram distinguir os ratos geneticamente modificados dos outros, já que o pêlo voltou a crescer na totalidade.
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Mais de 18 por cento dos genomas contaminados com DNA humano

Regras de manuseio em laboratório "precisam ser mais rígidas"

Resultados podem tornar-se pouco precisos.

Mais de 18 por cento dos genomas que foram sequenciados até agora estão contaminados com DNA humano. A afirmação foi feita pela equipa da investigadora Rachel O'Neill, da Universidade de Connecticut (EUA), que já estudou 2.749 genomas, entre bactérias, vírus, plantas e animais.

A equipa descobriu que 492 das análises mostraram que todos partilhavam AluY, um DNA que os seres humanos possuem – possivelmente proveniente dos funcionários que trabalham em laboratórios.

Os genomas do vírus influenza foram os únicos que não apresentaram sinais de AluY, provavelmente por serem manipulados seguindo um protocolo mais rígido, por se tratar de uma doença infecciosa.

O'Neill diz que as regras de manuseio em laboratório "precisam ser mais rígidas", principalmente em estudos que envolvam a sequenciação genética de pessoas e a probabilidade destas desenvolverem uma doença grave.

O estudo indica que os resultados podem tornar-se muito pouco precisos se, por exemplo, uma determinada sequenciação mostrar que um paciente tem um alto risco de vir a desenvolver uma doença cancerígena quando, na verdade, isso não acontece.

DNA para aplicação em “janelas inteligentes”

Gulbenkian distingue química da UMinho

Luísa Cidália Rodrigues, doutoranda do Departamento de Química da Escola de Ciências da Universidade do Minho, é distinguida hoje, em Lisboa, como uma das vencedoras do Programa de Estímulo à Investigação 2010, da Fundação Calouste Gulbenkian. O projecto estuda como alterar a coloração de janelas ou superfícies, que é um sonho de arquitectos e construtores de automóveis ao longo de anos, visando melhorar o conforto e a eficiência energética. Já estão a ser comercializadas algumas aplicações do género, como espelhos interiores anti-encandeamento, tectos de abrir de veículos ou janelas de aviões e helicópteros.

A investigadora propõe a preparação e caracterização de membranas condutoras à base de DNA para aplicação em “janelas inteligentes” (ou electrocrómicas), as quais permitem controlar a luminosidade em resposta a um estimulo eléctrico, controlando assim a transmissão ou reflexão da luz visível e da energia solar.
A pesquisa sobre macromoléculas de DNA verificará a possibilidade de obter um material com propriedades de condução, o que no futuro, além de possibilitar a eventual aplicação em dispositivos electrocrómicos, poderá ser usado em dispositivos biomoleculares.

A descoberta recente de que o DNA pode conduzir uma corrente eléctrica tornou-o num forte candidato para o desempenho de papéis para os quais a natureza não tinha intenção. Em particular, poderá ser útil na nanotecnologia para a criação de circuitos eléctricos, ajudando a superar as limitações que os elementos clássicos à base de silício irão enfrentar.

A electrónica à base de DNA é altamente interdisciplinar, fundindo física, biologia, química, ciências informáticas e engenharia civil. O uso de moléculas individuais de DNA poderá levar a obter uma nova gama de dispositivos electrónicos muito menores, mais rápidos e energeticamente mais eficientes. Este interesse pelos polímeros naturais deve-se, em grande parte, ao empobrecimento das fontes de matérias-primas finitas, como o petróleo ou o gás natural, e à contribuição para diminuir a emissão de gases e o efeito de estufa.

O Prémio «Estímulo à Investigação», que atribui 2.500 euros ao investigador distinguido e dez mil à sua instituição, visa estimular a criatividade e a qualidade na actividade dos jovens cientistas. Luísa C. Rodrigues iniciou o seu trabalho com uma bolsa da Fundação para a Ciência e Tecnologia, entre 2006 e 2008. Recebeu depois uma bolsa de doutoramento, ainda a decorrer e sob orientação da professora Maria Manuela Silva, do Departamento de Química da UMinho.

A sua investigação foi alvo de diversas comunicações internacionais, artigos em revistas da especialidade e um prémio na 3ª Conferência Mundial de Materiais Funcionais & Dispositivos, na Malásia.

Estudo sugere que ossos regulam fertilidade masculina

Proteína da matriz óssea incrementa produção de testosterona

Investigadores ponderam usar osteocalcina no tratamento da infertilidade

O esqueleto pode controlar a reprodução humana, actuando como um regulador da fertilidade masculina. Quem o afirma é Gerard Karsenty, da Universidade Columbia, em Nova Iorque, que encontrou recentemente uma ligação entre uma proteína desenvolvida nos ossos e a produção de hormonas masculinas.
De acordo com os resultados de um estudo publicado na revista "Cell", a osteocalcina - uma proteína sintetizada por osteoblastos, células da matriz óssea - induz o desenvolvimento de mais testosterona nos machos, mas não influencia a produção de estrogénio nas fêmeas.
Os investigadores americanos misturaram osteoblastos na criação de outras células retiradas dos testículos e dos ovários de roedores e verificaram que, nos ratos machos, a produção de testosterona triplicou, enquanto nas fêmeas, não houve mudanças.

Noutra experiência, foram injectadas osteocalcinas nos testículos dos ratos e o efeito foi identico ao anterior, visto que quanto mais osteocalcina recebiam, mais testosterona produziam. Por outro lado, quando a quantidade de osteocalcina foi diminuída noutras cobaias, estas produziram menos esperma.
O estudo permitiu assim constatar que esta “sobredosagem” de testosterona no corpo do animal poderia alterar os seus níveis de fertilidade.

Embora os investigadores ainda não saibam explicar por que este efeito se verifica apenas nos machos, acreditam que a descoberta pode ajudar homens com baixas taxas de fertilidade. Neste sentido, já estão a fazer experiências para testar até que ponto a osteocalcina pode ser usada no tratamento da infertilidade para homens.

Primeiro modelo celular ‘in vitro’ para estudar envelhecimento

Novos avanços para doença de Hutchinson-Gilford

Primeiro modelo para estudar envelhecimento precoce

Uma equipa de cientistas norte-americanos e espanhóis desenvolveram um modelo celular para estudar o envelhecimento humano precoce. O estudo foi publicado na última edição da revista «Nature» e favorecerá a investigação em compostos químicos que permitam alterar o processo, assim como ajudará a melhor compreender as doenças cardiovasculares.

O trabalho poderá trazer novas esperanças para os doentes com a síndrome de envelhecimento prematuro Hutchinson-Gilford ou progeria. A extrema complexidade deste fenómeno e as patologias associadas não eram bem claras para os cientistas. Os afectados sofrem na infância patologias associadas à velhice como a arteriosclerose, trombose e ataques cardíacos.
O modelo foi descoberto após rejuvenescer o núcleo das células de pacientes com uma síndrome muito rara de envelhecimento precoce, cuja média de vida é de 15 anos. Os sintomas principais da doença causada por um defeito genético que produz o acumular de uma proteína são baixa estatura, alopecia, ausência de gordura subcutânea, osteoporose e rigidez articular.

Esta é a primeira vez que os cientistas conseguem desenvolver um modelo celular humano ‘in vitro’ para estudar o envelhecimento, através da identificação de novos marcadores e vários aspectos da velhice prematura e fisiológica em humanos.

Para tal, criaram células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) a partir de fibroblastos (células do tecido conjuntivo) de pacientes com esta síndrome, conseguindo a regressão de células doentes para um estado embrionário, com a supressão reversível do gene da progeria por reprogramação, e sua posterior reactivação durante a diferenciação celular.

O estudo poderá permitir o desenvolvimento de tratamentos para crianças com a síndrome de Hutchinson-Gilford como, por exemplo, o possível transplante de células pluripotentes induzidas saudáveis.