Por que as mulheres se preocupam tanto com a opinião dos outros?

Geração dos Energéticos: a nova juventude!

Eles estimulam o organismo, mas podem fazer mal. Saiba como consumi-los

As bebidas energéticas reduzem a sensação de cansaço e sonolência e ajudam o organismo na produção de energia. Por isso, são um sucesso tanto na balada quanto na prática de esportes. O elixir dos energéticos é a cafeína, estimulante do sistema nervoso central que é um de seus principais ingredientes. Quando chega no córtex cerebral, a cafeína inibe a ação de um neurotransmissor do sono, chamado adenosina, que, entre outras coisas, diminui a freqüência cardíaca. Mas fique atento: há pelo menos três situações em que eles podem te fazer mal. A primeira é quando o seu organismo não se dá bem com as substâncias da bebida – há pessoas que sofrem de insônia, taquicardia e ansiedade depois de bebê-la, efeito da intoxicação por cafeína. Outra é se você consome doses elevadas: especialistas, afirmam que beber uma latinha eventualmente é o ideal e que a superdosagem pode causar reações adversas como tremores, náuseas e diarréia. Por fim, a última é quando você mistura energético com álcool e outras drogas.
Segundo o pesquisador Sionaldo Eduardo Ferreira, da Universidade Federal de São Paulo, que estudou os efeitos dos energéticos, o aviso para evitar a mistura deles com álcool está impresso nas embalagens, mas é assim que 76% das pessoas os consomem. É comum em qualquer balada encontrar drinques assim. E por que caem tão bem? Os energéticos aumentam a sensação de prazer proporcionada pelo álcool. Só que diminuem a percepção do estado de embriaguez. O advogado paulista Marcelo Penna, 25 anos, já misturou energético com uísque. “A gente fica eufórico e animado. Fica difícil de perceber nossos limites e a hora de parar”, conta ele. “O resultado são porres e ressacas enormes.”
Pior ainda é misturar os energéticos com vasodilatadores como Viagra ou Cialis e com drogas como cocaína, ecstasy e anfetaminas – todas, assim como as bebidas, estimulantes do sistema nervoso. “Os efeitos deles acabam somados. E o indivíduo pode ser acometido por síndromes cardíacas agudas”, explica Sionaldo. Quem está com sono na balada pode tomar um energético sem misturar com nada. Assim ele é capaz de salvar a festa. Mas, se o sujeito consumiu uma das misturas perigosas, o melhor é não fazer muito esforço. E, se passar mal, ficando agitado demais, com aumento da freqüência cardíaca e problemas de pressão arterial, bom mesmo é procurar um hospital

A LATA VALE QUANTO PESA

A cafeína é a principal responsável pelos efeitos das bebidas energéticas – tanto o que elas têm de bom quanto o que têm de ruim.
1 LATA DE 250 ML DE ENERGÉTICO EQUIVALE A:
50 ml de café
200 ml de chá preto
600 ml de Coca-Cola

O que eles têm na composição?
CAFEÍNA
O que é? Presente em folhas de mate, café, noz-de-cola e cacau, é estimulante.
É segura? Deve ser consumida com moderação. Em excesso causa ansiedade, agitação, cefaléia etc.

TAURINA
O que é? É um dos aminoácidos mais abundantes do organismo.
É segura? Por falta de estudos, não se pode afirmar com certeza se o consumo dela nos energéticos é seguro.

GLUCORONOLACTONA
O que é? É um tipo de carboidrato biossintetizado a partir da glicose.
É segura? Não há informação precisa sobre a toxicidade dela no organismo.

VITAMINAS DO COMPLEXO B
O que são? Vitaminas que fazem parte da nossa dieta e que combatem a fadiga.
São seguras? Em geral, são muito bem toleradas.

Energéticos e isotônicos
De acordo com uma pesquisa realizada pela Unifesp, 20% das pessoas que bebem energéticos os consomem nas academias. Para esses esportistas, um alerta:é importante não confundir energéticos com isotônicos.

ENERGÉTICOS
Possuem carboidrato e vitaminas do complexo B e ajudam na produção de energia. Apesar disso, não servem para reidratar. E a cafeína era proibida pelos regulamentos de doping até 2004.

ISOTÔNICOS
Servem para repor água e sais perdidos durante a prática de exercícios, mas só são recomendados depois de cerca de duas horas de atividade física intensa. A Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) divulgou em novembro um boletim em que recomenda os isotônicos (chamados de repositores hidroeletrolíticos) apenas para atletas profissionais.

Como tudo começou

Embora só tenham chegado ao Ocidente em meados dos anos 80, as primeiras bebidas energéticas foram inventadas pelos japoneses ainda na década de 60.
O Lipovitan, como os japoneses as batizaram, tinha a taurina como principal ingrediente. A fórmula acabou chegandoà Tailândia, que começou a produzir seu próprio energético, o Krating Daeng. A bebida era muito doce e tinha como principais consumidores caminhoneiros que precisavam manter-se acordados para conseguir dirigir durante a noite. Em 1982, um austríaco, Dietrich Mateschitz, foi visitar a Tailândia e percebeu o potencial que essa bebida teria pro lado de cá do globo. Dois anos depois, ele lançou o Red Bull, produto menos doce que o original asiático. Em 1987, ele foi levado para a Alemanha. De lá, uma década mais tarde, desembarcou nos Estados Unidos, onde virou uma febre.

Use com moderação

NÃO DEVEM TOMAR

- Cardíacos
- Diabéticos
- Idosos, crianças e pessoas sensíveis à cafeína
- Qualquer pessoa que estiver tomando álcool

DUAS A TRÊS LATAS PODEM

-Provocar ansiedade e agitação
- Causar insônia, tremores, náuseas e diarréia
- Dar fortes dores de cabeça e palpitações cardíacas

UMA LATA EVENTUALMENTE

- Estimula o organismo
- Deixa o sujeito em estado de alerta
- Espanta o sono
- Reduz o cansaço
- Ajuda o organismo na produção de energia

Escherichia coli O157:H7 – enterohemorrágica (EHEC) ( mesmo sabendo que o caso da bactéria alemã sejam outras cepas, vale a pena observar que desde 20

Escherichia coli O157:H7 – enterohemorrágica (EHEC)

1. Descrição da doença

A Escherichia coli sorotipo O157:H7, tida como uma bactéria emergente, causa um quadro agudo de colite hemorrágica, através da produção de grande quantidade de toxina, provocando severo dano à mucosa intestinal. O quadro clínico é caracterizado por cólicas abdominais intensas e diarréia, inicialmente líquida, mas que se torna hemorrágica na maioria dos pacientes. Ocasionalmente ocorrem vômitos e a febre é baixa ou ausente. Alguns indivíduos apresentam somente diarréia líquida. A doença é auto-limitada, com duração de 5 a 10 dias. Aproximadamente 15% das infecções por E. coli O157:H7, especialmente em crianças menores de 5 anos e idosos, podem apresentar uma complicação chamada Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) , caracterizada por destruição das células vermelhas do sangue e falência renal que pode ser acompanhada de deterioração neurológica e insuficiência renal crônica. Embora a SHU possa ser determinada por outros patógenos, nos Estados Unidos, a maioria dos casos se deve à infecção pela E. coli O157:H7 e ela é também a principal causa da falência renal aguda em crianças. Estima-se a ocorrência de 73.000 casos de infecção, 2.100 hospitalizações e 61 casos fatais( letalidade de 3% a 5%), anualmente naquele país. Na Argentina a Síndrome Hemolítica Urêmica em crianças menores de 5 anos é endêmica, contudo não há estudos que estabeleçam ainda uma nítida relação entre a síndrome e a bactéria e os alimentos, neste país. No Brasil, não há dados sistemáticos que possam indicar a situação da síndrome entre nós. No Estado de São Paulo, um estudo vem sendo conduzido pelo CVE para determinar a situação dessa síndrome no Estado e para estabelecer um ponto de partida para a introdução do sistema de vigilância da bactéria e da SHU. A infecção por E. coli O157:H7 também pode desencadear um quadro de Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, manifestações neurológicas, insuficiência renal e febre. Enquanto que na SHU a insuficiência renal é mais freqüente e severa, na PTT predominam as manifestações neurológicas, embora estes não sejam critérios de distinção entre estas síndromes.

2. Agente etiológico e toxina

A Escherichia coli é um bacilo gram-negativo componente da flora normal do intestino humano e de animais saudáveis, impedindo o crescimento de espécies bacterianas nocivas e sintetizando apreciável quantidade de vitaminas (K e do complexo B). Atualmente, existem 6 grupos reconhecidos de E. coli patogênicas, referidas como EEC, que causam gastroenterites em humanos: as enteropatogênicas, as enterotoxigênicas, as enteroinvasivas, as enterohemorrágicas, as enteroagregativas e as difuso-adetentes. No grupo das enterohemorrágicas (EHEC), a E. coli O157:H7 é o sorotipo mais comum e mais estudado. Os conhecimentos atuais sugerem que, ao longo do tempo, a E. coli foi infectada por um vírus que inseriu seu DNA no cromossomo da bactéria e um de seus genes passou a conter a informação para a produção de toxina “Shiga-like”. Estas toxinas, também chamadas verotoxinas, estão intimamente relacionadas, em estrutura e atividade, à toxina produzida pela Shigella dysenteriae. A combinação de letras e números no nome da bactéria se refere aos marcadores específicos encontrados em sua superfície e isto as distingue de outros sorotipos de E. coli. A Escherichia coli O157:H7 foi reconhecida, pela primeira vez, como causa de enfermidade nos Estados Unidos em 1982, durante um surto de diarréia sanguinolenta severa, tendo sido isolada em hambúrgueres contaminados. Desde então, a maioria das infecções são provenientes da ingestão de carne moída mal cozida. A patogênese da infecção tanto pela E. coli O157:H7 quanto por outras E. coli enterohemorrágicas não está completamente compreendida. As propriedades virulentas envolvidas são distintas daquelas de outros grupos de E. coli.

3. Modo de transmissão

Na maioria dos surtos descritos, a transmissão foi veiculada através de alimentos de origem bovina, tendo sido a carne moída, cru ou mal passada, implicada em quase todos os surtos documentados e mesmo em casos esporádicos. A E. coli O157:H7 pode ser encontrada em algumas fazendas de gado e ser isolada de bovinos saudáveis. A carne pode ser contaminada durante o abate ou processamento inadequados, quando as bactérias intestinais contaminam a carcaça ou quando a carne é moída. A ingestão de leite cru também tem sido associada a surtos, através da contaminação do úbere das vacas ou dos equipamentos de ordenha com conteúdo fecal. A carne contaminada, especialmente a carne moída, tem aparência e cheiro normais, e ao comê-la, sem estar devidamente cozida, pode haver a infecção. Embora a quantidade de microrganismos necessária para causar a doença não seja conhecida (dose infectante), suspeita-se que seja similar à da Shigella sp (10 microrganismos). Entre outras fontes de infecção conhecidas estão os brotos de alfafa, alface, salame, leite e sucos não pasteurizados, e nadar ou beber água contaminada por esgoto (não tratada). A transmissão pessoa à pessoa também é relatada, presumivelmente, através da via oral-fecal, se os hábitos de higiene ou lavagem de mãos não forem adequados.

4. Período de incubação

Em surtos, em que uma fonte comum de veiculação foi determinada, a média do período de incubação variou de 3,1 a 8 dias. Em surtos em enfermarias e casas de custódia, o período de incubação tendem a ser mais longo, pois alguns casos são, provavelmente, o resultado da difusão pessoa à pessoa, através de uma pequena inoculação.

5. Suscetibilidade e resistência

Acredita-se que qualquer pessoa seja suscetível à colite hemorrágica. Uma única cepa da E. coli O157:H7 pode produzir o espectro completo da doença, incluindo diarréia sem sangue, diarréia com sangue, SHU e PTT. Entretanto a probabilidade de complicações pode ser determinada por fatores do hospedeiro, por características da cepa ou da dose infectante. Os fatores de risco relatados para o desenvolvimento da SHU ou PTT entre os pacientes com infecção por E. coli O157:H7 incluem retardo mental, expressão dos antígenos P pelas células vermelhas do sangue, diarréia hemorrágica, febre, contagem de leucócitos precocemente elevada na doença diarreica, tipo de toxina da cepa infectante, uso de espasmolíticos (antidiarréicos) e terapia antimicrobiana. As crianças menores de 5 anos e idosos têm maiores chances de desenvolver a forma aguda da doença e a SHU. Outros fatores de risco aventados são o uso recente de antimicrobiano, gastrectomia prévia e exposição ocupacional ao gado e fezes ou carne crua.

6. Conduta médica e diagnóstico

Surtos de Escherichia coli O157:H7 são geralmente detectados a partir do diagnóstico de casos de SHU ou TTP, ou de um grande número de pessoas hospitalizadas, ao mesmo tempo, com doença diarreica severa. O diagnóstico é feito pelo isolamento da E. coli O157:H7 ou pela detecção de verotoxinas livres em fezes diarreicas e nos alimentos suspeitos.

A. anamnese – é dirigida buscando-se verificar a ocorrência de diarréia prodrômica ao aparecimento da SHU, os tipos de alimentos ingeridos, tempo de ingestão e aparecimento da doença. Investiga-se a tendência dos casos ocorrerem em grupos, em comunidades ou em famílias e fontes comuns de infecção, além da caracterização dos sinais e sintomas apresentados. As manifestações clínicas da doença não são específicas e todas as pessoas que têm diarréia com sangue deverão ter suas fezes testadas para E. coli O157:H7. Na forma aguda, a doença começa com diarréia sem sangue e severas cólicas abdominais. As fezes tornam-se hemorrágicas no segundo ou terceiro dia da doença, com a quantidade de sangue variando de vestígios até fezes francamente sanguinolentas. As fezes hemorrágicas continuam por 2 a 4 dias, e a doença se estende por mais 6 ou 8 dias. Ocorre vômito em cerca da metade dos pacientes. A febre ocorre em menos de 1/3 dos pacientes, geralmente, não é alta e acomete principalmente as pessoas com doença mais severa, resultando em hospitalização. O tempo de duração da diarréia, número de evacuações por dia e proporção de pacientes com cólicas abdominais, vômitos e febre foram menores em pacientes com diarréia sem sangue, apresentando doença menos severa. Infecções assintomáticas também têm sido relatadas. B. exame laboratorial Específico – é a investigação da bactéria nas fezes do paciente através da coprocultura. A maioria dos laboratórios não testam, rotineiramente, as amostras para E. coli O157:H7, assim é importante pedir que a amostra de fezes seja processada em ágar sorbitol-MacConkey (SMAC) para este microrganismo. Alternativamente, as fezes podem ser testadas diretamente para a presença de verotoxinas C. exames nos alimentos suspeitos – são importantes para a detecção da bactéria e da toxina, auxiliando no diagnóstico da doença, e para o desencadeamento de providências sanitárias e medidas de prevenção. A confirmação pode ser obtida através do isolamento da E. coli do mesmo sorotipo no alimento suspeito e pela detecção de toxina. D. diagnóstico diferencial – da colite hemorrágica deve ser feito com as demais intoxicações e infecções de origem alimentar tais como: salmonelas, Shigella dysenteriae, E. coli enteropatogênicas, outras enterobacteriaceas, Vibrio parahaemolyticus, Yersínia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae (O1 e não-O1), V. vulnificus, V. fluvialis. A Síndrome Hemolítica Urêmica e a Púrpura Trombocitopênica Trombótica deve ser diferenciada de Lúpus Eritematoso Sistêmico, Síndrome de Sjogren, Von Willebrand, infecções por bartonelose, malária, babesiose, Clostridium wellchi, veneno de cobra, de aranha, etc.

7. Tratamento

Indica-se, como suporte geral, o uso de glicocorticóides e hidratação. A maioria das pessoas se recupera sem antibióticos ou outro tratamento específico, em 5 a 10 dias. Em casos mais graves, pode ser necessário transfusão de sangue e diálise, no caso de falência renal. Estudos têm mostrado que os agentes antidiarréicos deveriam ser evitados e que os antibióticos não têm melhorado o curso da doença, sendo que alguns podem agravar a doença renal. A Síndrome Hemolítica Urêmica normalmente é uma condição ameaçadora à vida e exige cuidados intensivos. Mesmo assim, a letalidade tem variado entre 3% e 5%.

8. Complicações

Pessoas que têm somente diarréia normalmente recuperam-se completamente. Alguns pacientes tem desenvolvido a SHU e TTP.Na SHU a falência renal é mais severa, enquanto que na TTP o envolvimento neurológico é mais comum e importante, porém estes sintomas não distinguem claramente estas entidades. A insuficiência renal se manifesta por oligúria, hipertensão, azotemia, proteinúria leve, hematúria, micro ou macroscópica, e cilindrúria. Apesar da maioria dos pacientes com SHU apresentarem diarréia, esta não é sempre mencionada na maioria das revisões de casos de TTP. Até 15% das vítimas de colite hemorrágica podem desenvolver SHU. Aproximadamente 1/3 das pessoas com SHU tem função renal anormal depois de muitos anos, e alguns requerem diálise a longo prazo. Outros 8% dos casos de SHU podem apresentar seqüelas permanentes como pressão alta, crise convulsiva, cegueira, paralisia, e os efeitos decorrentes da remoção de parte de seu intestino. Outras complicações da infecção por E. coli O157:H7 incluem intussuscepção, dilatação anal evidente e morte. A TTP em idosos pode ter uma taxa de mortalidade superior a 50%.

9. Distribuição e freqüência da doença

Evidências sugerem que, a partir da década de 80, as infecções por E. coli O157:H7, na América do Norte, estão aumentando, porém os dados ainda são limitados e de difícil interpretação, já que o número de laboratórios que isolam este organismo tem crescido. Além disso, dados de vários países indicam que a incidência da SHU está aumentando, sugerindo que a infecção pela E. coli O157:H7 está aumentando também. Os picos de casos de infecção por E. coli O157:H7, na América do Norte, acontecem nos meses de verão. Muitos isolamentos da E. coli O157:H7 têm sido relatados no EUA, Canadá e Reino Unido, e o organismo tem sido mais freqüentemente isolado nos países desenvolvidos. Outros países que relataram o isolamento da E. coli O157:H7 em humanos foram a Irlanda, Bélgica, Alemanha, Itália, Checoslováquia, Austrália, Japão, China e África do Sul. Surtos e casos esporádicos da infecção por E. coli O157:H7 parecem ser mais freqüentes no Canadá do que nos EUA, e neste último são mais comuns no Noroeste do que no sul. Estudos sugerem que estas diferenças podem estar relacionadas com níveis de contaminação dos animais ou diferenças nos métodos de processamento da carne. Estudos no Canadá e EUA, realizados entre 1983 e 1987, mostraram que a E. coli O157:H7 foi a principal causa de diarréia com sangue, e dentre as bactérias mais isoladas ficou em segundo ou terceiro lugar, estando à frente da Shigella. Fora da América do Norte, apenas o Reino Unido tem relatado taxas expressivas de isolamento da E. coli O157:H7. A infecção humana por E. coli O157:H7 e outras STEC (E. coli produtora de toxina tipo Shiga) tem sido registradas em mais de 30 países de 6 continentes. A maior incidência de SHU é na Argentina onde a enfermidade é endêmica. O Comitê de Nefrologia da Sociedade Argentina de Pediatria registra aproximadamente 250 casos novos por ano. Em 1998 a incidência foi de 8.2 por 100.000 em crianças menores de 5 anos. Mais de 6.000 casos foram registrados desde 1965 até o presente. A grande maioria em crianças menores de 5 anos, com maior freqüência entre 6 e 24 meses. Atinge igualmente ambos os sexos e a maioria das crianças pertencem à classe média; são crianças bem nutridas e que vivem em condições higiênico – sanitárias aceitáveis. Nestas crianças a diarréia que caracteriza o período prodrômico é o primeiro episódio de sua vida, e somente 3% teve diarréia anteriormente. Os casos se registram em toda a Argentina, com maior freqüência no centro e sul, durante os meses quentes. No Brasil, a primeira cepa de E. coli O157:H7 foi isolada e identificada em Parelheiros, no município de São Paulo, a partir de uma amostra de água de poço, em uma chácara, não tendo sido nunca identificada em material humano. Há o registro de E. coli O 157:H7 em um paciente aidético, de 1992, onde não foi possível estabelecer relação com alimentos ou origem da infecção. Não há dados sistematizados sobre a E. coli O157:H7 no Brasil e nem sobre a SHU. Um estudo vem sendo conduzido no Estado de São Paulo para conhecer a situação do patógeno e da síndrome e estabelecer pontos de referência para a implantação de um sistema adequado de vigilância e prevenção. Da avaliação de diagnósticos registrados pela AIH/DATASUS/MS, no período de 1998 a Julho de 2.000, no Estado de São Paulo, 12 casos são de SHU, com história anterior de diarréia e de possível associação com a E. coli O157 (Ver Estudo da Ocorrência da Síndrome Hemolítica Urêmica no Estado de São Paulo). Na Universidade Federal de Santa Maria, no Rio Grande do Sul, um estudo retrospectivo de casos de SHU ocorridos no Hospital Universitário, no período de março de 1987 a agosto de 1999 apontou a existência de 25 casos da doença em crianças, com idade variando entre 2 a 57 meses (trabalho enviado para publicação no Jornal Brasileiro de Nefrologia).

10. Condutas: epidemiológica, sanitária e educativa

notificação do caso – toda ocorrência de agravos inusitados ou de surtos deve ser notificada às autoridades de vigilância epidemiológica, mesmo que a doença suspeita não conste da lista de notificação obrigatória. Este procedimento está bem determinado pela Portaria MS no. 993, de 04/09/2000, e pela Lei estadual no. 10.083, de 23/09/98. A ocorrência de Síndrome Hemolítica Urêmica deve ser notificada para que investigações epidemiológicas sejam desencadeadas para estabelecimento das causas prováveis, das associações com alimentos, e para que medidas de prevenção sejam tomadas. A detecção do patógeno E. coli O157:H7 deve ser notificada, assim como o material de laboratório deverá ser encaminhado para o Instituto Adolfo Lutz, para outros testes de confirmação ou subtipagem (Pulsed-field). Os óbitos por doença diarreica aguda devem ser imediatamente notificados à vigilância epidemiológica. As notificações devem ser feitas às equipes de vigilância Regional, Municipal, ou então, à Central de Vigilância Epidemiológica do Estado de São Paulo, – Disque CVE, que funciona 24 horas para atender as notificações e orientar tecnicamente os profissionais de saúde com relação a todas as doenças de notificação compulsória, assim como, para acionar as equipes de vigilâncias regionais e municipais. O telefone é 0800-55-5466; 2) A investigação epidemiológica será realizada pela equipe local ou regional, junto ao paciente, familiares e outros. Para isto deverá solicitar uma ficha junto à Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar do CVE, onde serão coletados os dados do paciente, história anterior de diarréia, alimentos consumidos e outros fatores relacionados. Se a equipe regional ou municipal não tiver condições para investigar o caso, deverá solicitar ajuda à Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar do CVE; 3) medidas sanitárias e educativas – encontradas as causas relacionadas com alimentos, deverá ser acionada a Vigilância Sanitária para as investigações que se fizerem necessárias em relação aos alimentos suspeitos. Cuidados com os familiares e comunicantes são importantes para evitar possível transmissão pessoa à pessoa e para se obter informações sobre diarréia e outras complicações. Estudos adicionais poderão ser necessários, a partir da notificação de cada caso. A família deve ser orientada pelo serviço médico a guardar os alimentos suspeitos, devidamente acondicionados e em geladeira, para possibilitar a investigação epidemiológica e sanitária. A E. coli O157:H7 é uma preocupação de saúde pública importante principalmente, enquanto persistir seu potencial de contaminação da carne. Medidas preventivas podem reduzir o número de gado albergando a bactéria e a contaminação da carne durante o abate e o processamento. Medidas educativas para a prevenção da infecção por E. coli O157:H7 incluem a orientação de se cozinhar completamente toda a carne, principalmente a carne moída, hambúrgueres e almôndegas. Nos EEUU, foi introduzido como medida de controle o uso do termômetro digital de leitura instantânea que deve ser inserido em várias partes na carne, inclusive nas mais espessas e profundas, garantindo-se pelo menos 70° C, para assegurar seu completo cozimento. Pode-se diminuir o risco de enfermidade não comendo almôndegas, hambúrgueres e carne moída que ainda estejam rosados no interior; evitando-se a contaminação na cozinha durante o manuseio e preparo da carne, mantendo a carne crua separada de comidas prontas para consumo, e outros procedimentos que possam espalhar as bactérias. Lavar as mãos, a pia, e os utensílios, com água quente e sabão, depois do contato com carne crua. Beber somente leite e sucos pasteurizados. Frutas e vegetais devem ser bem lavados, especialmente aqueles que não serão cozidos. Beber somente água que tenha sido tratada com cloro ou outros desinfetantes efetivos e evitar engolir água de lago ou piscina durante atividades de recreação. Lavar as mãos cuidadosamente com sabão depois de evacuar, para reduzir o risco de propagar a infecção. Especial cuidado deve ser dado ao manuseio de pessoas com diarréia. Qualquer um com doença diarreica deve evitar nadar em piscinas públicas ou lagos, compartilhar banheiros e preparar comida para outras pessoas. A identificação de falhas no cozimento tem freqüentemente requerido uma cuidadosa revisão dos procedimentos, e até a repetição do processo de cozimento sob observação. Em surto transmitido por água, deve-se certificar de que a água seja devidamente tratada. A rotina hospitalar e laboratorial de procedimentos de controle da infecção deve ser adequada para impedir a transmissão na maioria das circunstâncias clínicas.

11. Conduta laboratorial

ao contrário da maioria das E.coli, a E.coli O157:H7 não fermenta rapidamente o sorbitol e não produz b -glucuronidas, não cresce bem a temperaturas superiores a 41°C; com isso ela não pode ser identificada por procedimentos padrões para a enumeração de coliformes fecais, em alimentos e água. A E.coli O157:H7 forma colônias em meio ágar que são seletivos para E.coli. Há problema com altas temperaturas necessárias para impedir o crescimento de outros microrganismos (44 – 45,5°C), pois ao contrário da maioria das demais E.coli, a E.coli O157:H7 não suporta tais temperaturas. O uso de provas de DNA, para detectar genes responsáveis pela produção das verotoxinas (VT1 e VT2) é o método mais sensível existente. No caso de exames laboratoriais dos alimentos, as amostras coletadas devem ser transportadas sob refrigeração.

Química em nossas vidas

Tudo isto é Química!

Há a ideia generalizada de que o que é natural é bom e o que é sintético, o que resulta da acção do homem, é mau. Não vou citar os terramotos, tsunamis e tempestades, tudo natural, que não tem nada de bom, mas antes certas substâncias naturais muito más, como as toxinas produzidas naturalmente por certas bactérias e os vírus, todos tão na moda nestes últimos tempos.

Dos oito maiores venenos que existem, seis são naturais: a toxina A do butonilium, a toxina A do tétano, toxina da difteria, a ricina (do rícino), a muscarina (dos cogumelos) e a bufotoxina (dos sapos); destes, só o sarin (gás dos nervos, 8º lugar) e as dioxinas (5º lugar) é que são de origem sintética.

* Professor Catedrático jubilado do Departamento de Química da Faculdade de Ciências da Universidade do Porto. Conselheiro do ciência Hoje para o Ano Internacional da Química.

Muitos alimentos contêm substâncias naturais que podem causar doenças, como por exemplo o Isocianato de alilo (alho, mostarda) que pode originar tumores, o benzopireno (fumados, churrascos) causador de cancro do estômago, os cianetos (amêndoas amargas, mandioca) que são tóxicos, as hidrazinas (cogumelos) que são cancerígenas, a saxtoxina (marisco) e a tetrodotoxina (peixe estragado) que causam paralisia e morte, certos taninos (café, cacau) causadores de cancro do esófago e da boca e muitos outros.
Podemos então dizer que “Quando um produto natural mata... É natural! Fica a consolação de se morrer... naturalmente”.

A má imagem da Química

A má imagem da Química resulta da sua má utilização e deve-se particularmente à dispersão de resíduos no ambiente (que levam ao aquecimento global e mudanças climáticas, ao buraco da camada de ozono e à contaminação das águas e solos) e à utilização de aditivos alimentares e pesticidas.

Quem não admira o fogo de artifício?

Muitos destes males são o resultado da pouca educação dos cidadãos. Quem separa e compacta o lixo? Quem entrega os medicamentos antigos nas farmácias? Quem trata os efluentes das vacarias e pocilgas? Quem deixa toda a espécie de lixo nas areias das nossas praias e matas? Quem usa e abusa do automóvel? Quem berra contra a incineração mas enche a sala de fumo, intoxicando toda a família? Quem não admira o fogo-de-artifício, que enche a atmosfera e as águas de metais pesados?

Há o hábito de utilizar a palavra “químicos” para designar substâncias de síntese, imprimindo-lhes um ar perverso, de substância maldita. Há tempos passou na TV um anúncio da DGS destinado a combater o uso do tabaco que dizia: “… o fumo do tabaco contém mais de 4000 substâncias químicas tóxicas, irritantes e cancerígenas…”.

Bastaria referir “substâncias”, mas teve de aparecer o adjectivo “químicas” para lhes dar um ar mais tenebroso. Todas as substâncias, naturais ou de síntese, são “químicos”! Todas as substâncias, naturais ou de síntese, podem ser prejudiciais à saúde! Tudo depende da dose.

Qualquer dia aparecerá uma notícia na TV referindo, logo a seguir às tricas dos dirigentes e jogadores de futebol, que “A água, substância com a fórmula molecular H2O, foi o químico responsável por muitas mortes nas nossas praias”… por falta de cuidado! Porque os Químicos, os que trabalham em Química, determinaram as estruturas e propriedades destas substâncias, haverá razão para lhes chamar “substâncias químicas”?

Estamos a ser envenenados pelos muitos “químicos” que invadem as nossas vidas?

Quando olhamos à nossa volta dificilmente encontramos algo que não tenha resultado de processos químicos. Embora muito do progresso da nossa Sociedade se deva à Química, é habitual realçar-se mais a parte negativa que resulta de uma má utilização da Química, difundindo-se a ideia de que o que é natural é bom e o que é sintético (a que chamam “os químicos”) é mau. Será mesmo assim?

A ideia de que o cancro está a aumentar devido a estes “químicos” é desmentida pelos números (vide gráficos), à excepção do fumo do tabaco, que é a maior causa de aumento do cancro do pulmão e vias respiratórias. O aumento da longevidade acarreta necessariamente um aumento do número de cancros. Curiosamente, o tabaco é natural e estas 4000 substâncias químicas tóxicas, irritantes e cancerígenas… resultam da queima das folhas do tabaco. A reacção de combustão não foi inventada pelos químicos; vem da idade da pedra, quando o Homem descobriu o fogo.

O número de cancros das vias respiratórias na mulher só começou a crescer a meados dos anos 60, com a emancipação da mulher (Luta das mulheres pelo mesmo direito ... a morrer!) . É o tipo de cancro responsável pelo maior número de mortes nos Estados Unidos.

Não é verdade que as substâncias de síntese (os “químicos”) sejam uma causa importante de cancro; isto sucede somente quando há a exposição a altas doses (pequenos grupos, ocupacionais).

As maiores causas de cancro são o fumo do tabaco, o excesso de álcool , certas viroses , inflamações crónicas e problemas hormonais. A melhor defesa é uma dieta rica em frutos e vegetais.

Substâncias cancerígenas

Consideram-se cancerígenas as substâncias que causam cancro na espécie humana ou em duas espécies de mamíferos. A classificação de “cancerígeno” resulta de estudos populacionais (comparando a ocorrência de cancros em populações expostas e populações não-expostas a certos agentes) e estudos em animais.

Aumento da esperança de vida no mundo ocidental

É o caso da ocorrência de cancros no fígado em operários expostos a cloreto de vinilo e a amianto e cancros no estômago devido ao consumo intensivo de fumeiros (presença de benzopireno).

Os estudos em animais realizam-se normalmente com populações pequenas, utilizando doses elevadas das substâncias a ensaiar.

Começam-se por realizar estudos com bactérias, como no teste de Ames, em que se avalia a capacidade da substância para causar mutações (alteração da sequência de bases no DNA) que são causadoras de cancros, modificações genéticas e problemas de fertilidade. Há vários tipos de testes mas só cerca de 90% das substâncias cancerígenas em humanos dão resultado positivo num dado teste.

Nenhum dos testes actualmente utilizados é perfeito e, por isso, realizam-se usualmente testes diferentes sobre a mesma substância. As substâncias com capacidade de provocar mutações são posteriormente ensaiadas em mamíferos, posteriormente sacrificados para análise dos órgãos atingidos.

Há alguns anos, metade das substâncias testadas (naturais e sintéticas) em roedores deram resultado positivo em alguns testes de cancerigenidade, o que pode resultar do uso de doses muito elevadas. Muitos alimentos contêm substâncias naturais que dão resultado positivo, como é o caso do café torrado.

Evolução da incidência de cancros nos homens nos EUA (clique para ampliar)

Embora um estudo realizado por Michael Shechter, do Instituto do Coração de Sheba, Israel, mostrasse que a cafeína do café tem propriedades antioxidantes, actuando no combate a radicais livres diminuindo o risco de doenças cardiovasculares e alguns tipos de cancro, a verdade é que, há meia dúzia de anos, só 3% dos compostos existentes no café tinham sido testados.

Das 30 substâncias testadas no café torrado, 21 eram cancerígenas em roedores e faltava testar cerca de um milhar! Vamos deixar de tomar café? Certamente que não. O que sucede é que a Química é hoje capaz de detectar e caracterizar quantidades minúsculas de substâncias, o que não sucedia no passado. Como se disse, o veneno está na dose e estas substâncias estão presentes em concentrações demasiado pequenas para causar danos.

Um caso recente foi a polémica sobre o uso do adoçante aspartame, dado que o grupo do Dr. Morando Sofritti, da Fundação Ramazzini (Bolonha) verificou que o adoçante era cancerígeno em roedores (2005-2006). O caso foi reanalisado por um painel de especialistas da EFSA (European Food Safety Autority), do US National Cancer Institute e do US National Toxicology Program que concluiu que não há razões para alterar a posição que vinha sendo adoptada (dose diária admitida de 40 mg por kg de massa corporal que, para um indivíduo de 70 kg, é de 2,8 g).

Se se utilizar aspartame três vezes por dia, colocando 3 pastilhas por chávena, a dose total é de 0,18 g, que é cerca de 15 vezes menor que a dose diária máxima admitida.

Há meia dúzia de anos só 3% dos compostos existentes no café tinham sido testados

O aspartame é um éster metílico do dipéptido derivado dos aminoácidos naturais fenilalanina e ácido aspártico e, por hidrólise no nosso organismo, origina os dois aminoácidos e metanol. Só não pode ser ingerido por pessoas com intolerância à fenilalanina. A tabela apresenta uma comparação das quantidades de produtos da hidrólise do aspartame derivados de uma lata de refrigerante e de várias porções de alimentos, mostrando que o frango, o leite e o sumo de tomate ainda originam maiores quantidades destes produtos.

Os aditivos alimentares e os pesticidas

Os aditivos alimentares e os pesticidas são outra fonte de preocupação da sociedade. Os aditivos alimentares aumentam a qualidade, disponibilidade e segurança dos alimentos, a preços acessíveis. Destinam-se a evitar que os alimentos se estraguem por acção de bactérias, fungos, bolores, fermentos e reacções químicas, para aumentar o seu valor nutritivo (adição de vitaminas, minerais e outros), para preservar as suas propriedades físicas (agentes anti-caking, emulsionantes, etc.) e para os tornar mais atractivos (cor e sabor).

Os aditivos utilizados legalmente são seguros, pois tanto nos EUA como na UE há um controlo permanente e rigoroso dos aditivos autorizados (e respectiva dose admitida), com reavaliações em caso de necessidade.

Quantidades dos produtos de hidrólise do aspartame e de alimentos tradicionais

Certas pessoas têm o hábito de verificar se os produtos comerciais têm muitos ou poucos EEE, encarando estes EEE como sinais de perigosidade. A letra E refere-se a Europa e os números que lhe estão associados indicam o produto em particular.

Tudo isto está inventariado e controlado a nível da UE. Todos nós respiramos uma mistura de uma parte de E948 e cinco partes de E941, expiramos E290, usamos objectos de E174 e E175 e polvilhamo-nos com E553b. O E270 existe no iogurte (ácido láctico), o E300 nos citrinos (ácido cítrico), o E307 no azeite (vitamina E), o E300 em muitos frutos (vitamina C) e o E260 no vinagre (ácido acético). São estes os exemplos mais vulgares destes terríveis EEE…

Os pesticidas naturais (armas de defesa das plantas) são em número muito maior que os pesticidas de síntese.

Os pesticidas naturais (armas de defesa das plantas) são em número muito maior que os pesticidas de síntese. Os resíduos de pesticidas de síntese nos vegetais são insignificantes (se usados de acordo com as instruções) comparados com os resíduos de pesticidas naturais (e produtos da sua decomposição). Nos EUA, cada pessoa ingere diariamente grama e meio de pesticidas naturais, cerca de dez mil vezes mais do que a quantidade ingerida de pesticidas de síntese.

O argumento de que os pesticidas naturais são mais inofensivos devido à evolução, não tem fundamento. Na realidade, muitas substâncias naturais, presentes através da evolução, provocam o cancro; as defesas do organismo não distinguem as substâncias naturais das sintéticas, o Homem não habita a Terra há tempo suficiente para se estabelecer uma harmonia com as substâncias naturais e muitos dos alimentos actuais (café, chá, batata, tomates, kiwis, …) são relativamente recentes.

Todos concordam que o importante é consumir abundantes quantidades de frutos e vegetais

Segundo o Prof. B. Ames, Professor de Bioquímica na Universidade da Califórnia (Berkeley), os riscos devidos a resíduos de pesticidas (naturais e de síntese), nas exposições médias verificadas, são mínimos. Não vale a pena gastar muito dinheiro a eliminar quantidades mínimas de pesticidas (os actuais métodos analíticos encontram tudo …), tornando os vegetais mais caros e menos acessíveis. Independentemente de consumirmos alimentos produzidos localmente, alimentos “orgânicos” ou alimentos convencionais, todos concordam que o importante é consumir abundantes quantidades de frutos e vegetais.

Isto compensa qualquer risco associado à possível presença de pequenas quantidades de pesticidas. Tenham muito cuidado com as adubações por meio de estrumes naturais …

Como o Sol funciona? Como se formou? O Sol vai acabar?

Se alguém perguntasse a você onde o Sol se localiza, a resposta viria de imediato: na Via-Láctea. Mas se a pergunta fosse "em que lugar", poucas pessoas saberiam dizer exatamente.

Se você é uma dessas pessoas, não se preocupe. Se depender de nós, você não vai se perder!

Atualmente nosso Sol ocupa uma posição na periferia da Via-láctea, há 33 mil anos luz do seu centro. 1 ano-luz equivale à distância percorrida pela luz em 1 ano e é de aproximadamente 10 trilhões de quilômetros. 33 mil anos-luz correspondem a 2/3 do raio total da Via-Láctea. Essa região da Galáxia é conhecida como Braço de Orion.

Da mesma forma que a Terra gira ao redor do Sol, este também orbita ao redor do centro da Via-láctea. O ano solar é de aproximadamente 230 milhões de anos terrestres e sua velocidade orbital é da ordem de 250 km/s. Sendo a idade do Sol de aproximadamente 4.5 bilhões de anos, é correto afirmar que até agora o Sol já realizou cerca de 250 revoluções completas ao redor da Galáxia.

Como o Sol se formou?
Os estudos mais recentes ainda não explicam exatamente como nosso Sol se formou, mas uma das teorias mais aceitas diz que antes de existir o Sol e os planetas, o que existia no lugar do sistema solar era uma gigantesca nuvem de gases e poeira, bem maior que o sistema solar atual.

Os gases dessa nuvem seriam os que conhecemos hoje: oxigênio, nitrogênio e principalmente hidrogênio e hélio. A poeira seria formada por todos os outros elementos químicos: ferro, alumínio, urânio, etc. Por algum motivo ainda não explicado, essa nuvem encontrou condições favoráveis para se aglomerar e se juntar em pequenos blocos, que por sua vez começaram a se juntar em blocos cada vez maiores.

Acredita-se que o bloco que se formou primeiro no centro da nuvem ficou tão grande e pesado que sua força gravitacional tornou-se forte o suficiente para reter os gases com muita facilidade.

Continuando a atrair os gases devido à força gravitacional, esse bloco aumentou tanto de tamanho e massa que acabou se transformando no que hoje chamamos de Sol. Os blocos menores que se formaram ao redor do bloco central deram então origem aos planetas.
Algumas pessoas pensam que os planetas são pequenas bolhas expelidas pelo Sol, pois os cientistas do século 19 e início do século 20 pensavam assim, mas atualmente sabe-se que isso não é verdade. A teoria apresentada, de gás e poeira cósmica, é a mais aceita entre a comunidade científica.

Como o Sol funciona?
Antigamente, acreditava-se que o processo de geração da energia do Sol era baseado nas reações químicas tradicionais, provenientes da queima de matéria. No entanto, os cálculos mostravam que mesmo queimando toda a matéria do interior do astro-rei, essa só daria para alimentar o Sol durante pouco mais que míseros 100 anos. Como o Sol tem muito mais de 100 anos, o mecanismo de geração de calor deveria ser outro, que só foi descoberto na primeira metade do século 20, a partir do estudo da energia atômica.

Sabemos que quando um gás é comprimido, este tende a se aquecer. Se duvidar, experimente encher um pneu de bicicleta usando uma pequena bomba manual. Tanto o bico do pneu como a extremidade próxima da bomba vão se aquecer. Isso ocorre por que o gás que está dentro da bomba é comprimido pela força que você faz para encher o pneu. Se o pneu estiver quase cheio e você fizer mais força, o gás vai ficar ainda mais quente. Cuidado para não queimar os dedos, hein!

Sabemos também que a pressão aumenta com a profundidade. Quando mergulharmos dois ou 3 metros dentro de uma piscina percebemos claramente o aumento da pressão em nossos ouvidos. No Sol, a pressão é muito alta, milhões de vezes maior que a pressão na Terra. Para se ter uma idéia, pode-se afundar até 50 vezes o diâmetro da Terra dentro do Sol sem que cheguemos ao seu centro.

O Sol é formado basicamente por hidrogênio, que ao ser submetido a essa gigantesca pressão, chega a atingir temperaturas de até 15 milhões de graus. Nestas condições o núcleo do hidrogênio se funde e se transforma em hélio, liberando uma enorme quantidade de energia. Esse processo se chama fusão nuclear e produz milhões de vezes mais energia que as reações nucleares produzidas na Terra.

Como dissemos, só no século 20 os cientistas atingiram conhecimentos teóricos necessários para compreender esse mecanismo e estabelecer uma teoria a respeito de como Sol produz e irradia essa energia. Esse processo é tão eficiente que a fusão de apenas um grama de hidrogênio libera energia equivalente à combustão de quase 20 toneladas de carbono.

O Sol vai acabar?
O Sol brilha há pelo menos 4.5 bilhões de anos e ainda tem hidrogênio suficiente para queimar por mais 10 bilhões de anos. No entanto, quando o hidrogênio do Sol acabar, este vai se contrair auxiliado pela monstruosa força da sua gravidade, e à medida que isso ocorrer, ele aquecerá ainda mais, fazendo o raio do Sol se expandir. Isso transformará o Sol em uma estrela conhecida como gigante vermelha. O Sol ficará tão grande que ultrapassará em tamanho a órbita da Terra, atraindo para seu interior nosso planeta e todo o resto do sistema solar.

Mais tarde, o centro do Sol se tornará ainda mais quente, o suficiente para transformar o hélio em carbono. Quando o hélio também se esgotar, o Sol irá se expandir e resfriar. As camadas exteriores também se expandirão e expelirão material solar. Por fim, o centro também se resfriará até se tornar uma estrela conhecida como anã branca. Agonizante e mais fria, não conseguirá mais produzir energia a partir da fusão e perderá seu brilho.