O estudo de células tumorais em laboratório mostrou que a proteína neutraliza os efeitos de uma “droga anti-câncer” e caso esta descoberta se confirme, é possível que o tratamento adequado contra a doença exija tanto um ataque convencional ao tumor quanto um bloqueio sobre esse mecanismo de compensação.
Segundo Rafael Roesler, um dos autores do estudo publicado na revista «Oncology», a BDNF não é exatamente uma exceção. Há diversos indícios de que há semelhanças entre certos processos do sistema nervoso e o que acontece no interior dos tumores.
"Existem vários paralelos entre a plasticidade sináptica [a maleabilidade das ligações entre neurônios], a formação de memórias e a proliferação de células tumorais", referiu a um diário brasileiro, acrescentado que é igualmente possível que o tumor "sequestre e reproduza aquilo que ocorre nos neurônios".
O gene do receptor, ao qual a BDNF se liga, foi estudado primeiro como gene associado ao cancro, e só mais tarde teve a sua função nos neurônios elucidada, conta Roesler.
No estudo, Roesler e os colegas Caroline Brunetto de Farias e Gilberto Schwartsmann avaliaram a atividade da proteína em tumores do intestino grosso de 30 pacientes, homens e mulheres com idades acima dos 60 anos e comparam as diferenças moleculares entre o tecido cancerígeno e saudável dessas pessoas.
Em quase todas as amostras de cancro, o gene responsável pela produção da BDNF foi ativado de forma bem mais acentuada do que nos tecidos normais. Posteriormente, o grupo de trabalho procedeu à aplicação de um fármaco experimental contra as células tumorais.
A substância é capaz de diminuir a proliferação das células cancerígenas; no entanto, quando aplicada, a produção de BDNF crescia, aparentemente para proteger as células tumorais atacadas. E verificaram que uma dose extra da proteína acabava com o efeito da droga.
O próximo passo será confirmar se o processo se repete, por exemplo, em animais de laboratório com cancro. Também seria preciso ver se há formas de bloquear a ação da BDNF sem afetar os neurônios, talvez com substâncias que façam esse serviço sem passar do sangue para o cérebro.
A equipa integra o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Translacional em Medicina, cujo objetivo é transformar conhecimento científico em novas opções para o tratamento de pacientes.
"Existem vários paralelos entre a plasticidade sináptica [a maleabilidade das ligações entre neurônios], a formação de memórias e a proliferação de células tumorais", referiu a um diário brasileiro, acrescentado que é igualmente possível que o tumor "sequestre e reproduza aquilo que ocorre nos neurônios".
O gene do receptor, ao qual a BDNF se liga, foi estudado primeiro como gene associado ao cancro, e só mais tarde teve a sua função nos neurônios elucidada, conta Roesler.
No estudo, Roesler e os colegas Caroline Brunetto de Farias e Gilberto Schwartsmann avaliaram a atividade da proteína em tumores do intestino grosso de 30 pacientes, homens e mulheres com idades acima dos 60 anos e comparam as diferenças moleculares entre o tecido cancerígeno e saudável dessas pessoas.
Em quase todas as amostras de cancro, o gene responsável pela produção da BDNF foi ativado de forma bem mais acentuada do que nos tecidos normais. Posteriormente, o grupo de trabalho procedeu à aplicação de um fármaco experimental contra as células tumorais.
A substância é capaz de diminuir a proliferação das células cancerígenas; no entanto, quando aplicada, a produção de BDNF crescia, aparentemente para proteger as células tumorais atacadas. E verificaram que uma dose extra da proteína acabava com o efeito da droga.
O próximo passo será confirmar se o processo se repete, por exemplo, em animais de laboratório com cancro. Também seria preciso ver se há formas de bloquear a ação da BDNF sem afetar os neurônios, talvez com substâncias que façam esse serviço sem passar do sangue para o cérebro.
A equipa integra o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Translacional em Medicina, cujo objetivo é transformar conhecimento científico em novas opções para o tratamento de pacientes.
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